Hyperhomocysteinemia: niezależny czynnik ryzyka dla choroby naczyniowej ad 6

Geometryczne średnie wartości szczytowe Poziomy homocysteiny w surowicy po dodaniu metioniny u pacjentów z chorobą naczyniową, z ich stosunkami do prawidłowej średniej (13,4 .mol na litr). Jako alternatywę dla dychotomii poziomów homocysteiny, porównano geometryczne średnie szczytowe poziomy homocysteiny w surowicy po metioninie u pacjentów z chorobą naczyniową i u zdrowych osobników (Tabela 3). Stosunek geometrycznego poziomu homocysteiny u pacjentów do tego u osób zdrowych nie został znacznie zmieniony przez dostosowanie do czynników ryzyka. Po korekcie średni poziom geometryczny był 1,33 razy wyższy u pacjentów niż u osób zdrowych (P = 0,002). Biopsję skóry wykonano u 28 pacjentów z chorobą naczyniową i hiperhomocysteinemią, a hodowle 23 okazów zakończyły się sukcesem. Wyniki testów na obecność .-syntazy cystationiny przedstawiono na rycinie 2. Średni poziom geometryczny aktywności u 23 pacjentów wynosił 1,23 nmola na godzinę na miligram białka komórkowego, w porównaniu z 0,55 nmola w obligatoryjnych heterozygotach i 8,08 nmol w normalni badani. Wartości poniżej punktu odcięcia wynoszącego 1,96 nmola na godzinę na miligram białka komórkowego uznano za nieprawidłowe. Na tej podstawie aktywność .-syntazy cystationiny została zmniejszona u 18 z tych 23 pacjentów.
Poziomy kwasu foliowego w czerwonych komórkach i stężenia witaminy B2 w surowicy mierzono u 111 pacjentów z chorobą naczyń, z których 36 miało hiperhomocysteinemię. Średnie (. SD) poziomy kwasu foliowego były istotnie niższe u pacjentów z hiperhomocysteinemią (653 . 197 vs. 1240 . 362 nmol na litr [288 . 87 vs. 350 . 160 ug na litr], P <0,01). Istniała podobna zależność między poziomem witaminy B12 w surowicy a obecnością hiperhomocysteinemii (293 . 121 vs. 374 . 129 pmol na litr [397 . 164 v., 507 . 175-ng na litr], P <0,01). Pacjenci z prawidłową aktywnością .-syntezy cystationiny częściej wykazywali jawny niedobór kwasu foliowego z czerwonych krwinek (<340 nmoli [150 .g] na litr) niż u pacjentów z niską aktywnością (2 z 4 vs 2 z 19). Jednak 2 z 19 pacjentów z hiperhomocysteinemią i niską aktywnością .-syntazy cystationinowej miało również nieprawidłowe poziomy witaminy Bl2 w surowicy (<110 pmol [150 ng] na litr).
Dyskusja
Głównym ustaleniem tego badania jest obserwacja hiperhomocysteinemii u 30% pacjentów z przedwczesną chorobą naczyń, w porównaniu z szacunkowymi 2% populacji Irlandii. Nieskorygowane ilorazy szans wśród pacjentów z hiperhomocysteinemią wynosiły 40,3 dla choroby naczyń mózgowych i ponad 20 dla choroby naczyń obwodowych i choroby wieńcowej naczyń krwionośnych. Te ilorazy szans były wyższe niż te dla pacjentów z hipercholesterolemią, nadciśnieniem i paleniem papierosów, chociaż w tej grupie z przedwczesną chorobą naczyniową występowało wysokie rozpowszechnienie konwencjonalnych czynników ryzyka, jak można się było spodziewać. Pacjenci z hiperhomocysteinemią mieli wyższy profil czynnika ryzyka niż osoby bez niego, co umożliwiło, że zwiększone ryzyko u pacjentów z tym nieprawidłowym stwierdzeniem można wyjaśnić wyższą częstotliwością innych czynników ryzyka. Dostosowanie do trzech głównych czynników ryzyka zmniejszyło minimalny iloraz szans dla chorób naczyniowych u pacjentów z hiperhomocysteinemią, chociaż stosunek ten pozostał istotnie zwiększony w przypadku wszystkich chorób naczyniowych połączonych, choroby naczyń mózgowych i choroby wieńcowej naczyń krwionośnych.
[przypisy: ob cena badania, rzadkie choroby genetyczne, ultradźwięki przeciwwskazania ]