Skorygowany minimalny iloraz szans dla choroby naczyń obwodowych nie został zwiększony, być może z powodu mniejszej próbki w tej grupie. Te minimalne ilorazy szans mogły zostać nadmiernie skorygowane i dlatego mogły nie docenić niezależnego związku między hiperhomocysteinemią a chorobą naczyniową, szczególnie jeśli w części tego efektu pośredniczą inne czynniki ryzyka. Obserwacje te są również poparte przez geometryczne średnie szczytowe poziomy homocysteiny w surowicy przedstawione w Tabeli 3. Boers i wsp., Stosując test obciążania metioniną, zidentyfikowali hiperhomocysteinemię u 14 z 50 pacjentów (28 procent) z przedwczesną chorobą tętnic obwodowych i mózgowych w wieku poniżej 50 lat.24 Brattstrom i in. opisali nietolerancję metioniny u 26 z 72 pacjentów (36 procent) z chorobą naczyniowo-mózgową, którzy mieli mniej niż 55 lat.42 Malinow i in. wykryli wyższy poziom całkowitej homocysteiny w surowicy u 47 pacjentów z okluzyjną chorobą naczyń obwodowych na czczo niż u zdrowych osób26. Araki i in. stwierdzili podwyższony poziom hoocysteiny w surowicy u 45 pacjentów z zawałem mózgu, w porównaniu z 45 normalnymi osobnikami, 45 pacjentami z nadciśnieniem i 20 pacjentami z mózgowym krwawieniem.27 Nasze odkrycia dodają do rosnącej liczby dowodów dotyczących hiperhomocysteinemii w chorobie naczyniowej i wskazują, że relacja jest niezależna od innych czynników ryzyka.
Potencjalna zależność między hiperhomocysteinemią a chorobą wieńcową została po raz pierwszy zasugerowana przez Wilckena i Wilckena w 1976, 28, ale Wilcken i in. nie byli w stanie potwierdzić swoich wyników w kolejnym badaniu33 Boers i in. nie wykryli hiperhomocysteinemii u 25 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych.24 Przeciwnie, Murphy-Chutorian et al. zgłaszali nietolerancję metioniny u 16 z 99 pacjentów (16 procent) z chorobą naczyń wieńcowych. [29] Inni autorzy opisali wyższe wyjściowe stężenia homocysteiny u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych.30 31 32 W tym badaniu wykryliśmy hiperhomocysteinemię u 30% z 60 pacjentów z choroba naczyń wieńcowych.
Boers i wsp.24 wykryli niedobór .-syntazy cystationiny w hodowanych fibroblastach skóry od wszystkich 14 pacjentów, u których wykryli hiperhomocysteinemię, i doszli do wniosku, że ci pacjenci byli heterozygotyczni pod względem homocystynurii. Zmniejszona aktywność enzymu u 18 z naszych 23 pacjentów z hiperhomocysteinemią była również zgodna ze stanem heterozygotycznym dla tego stanu. Nie można jednak wykluczyć, że jakakolwiek inna właściwość komórek wpłynęła na aktywność .-syntazy cystationiny podczas hodowli komórkowej, chociaż warunki hodowli i przetwarzania komórek zostały starannie ustandaryzowane. Ustalenia te uzasadniają dalsze badania DNA w celu ostatecznego potwierdzenia. Genetyka molekularna niedoboru .-syntazy cystationinowej jest jeszcze nie do końca poznana, 43, 44, a rozwój ludzkiej sondy genowej znacznie ułatwiłby identyfikację nosicieli tej cechy genetycznej.
U wielu autorów odnotowano odwrotną zależność pomiędzy poziomami kwasu foliowego i stężeniem witaminy B12 w surowicy a hiperhomocysteinemią. 28, 33 34 35 36 37 Kwas foliowy podawany sam lub z pirydoksyną, nawet osobom bez niedoboru kwasu foliowego, może zmniejszać stężenie homocysteiny w surowicy. Stężenia.45 46 47 Czynniki dietetyczne i środowiskowe mogą zatem modyfikować hiperhomocysteinemię wynikającą z przyczyn genetycznych, oferując potencjał interwencji terapeutycznej.
[więcej w: u lekarza po niemiecku, echo serca łódź, ile kosztują badania do pracy ]
