W grupie ChAglyCD3 średnia dawka insuliny po 18 miesiącach była o 12 procent niższa niż w punkcie wyjściowym (Figura 1A). Średnie różnice między grupami w zmianie dawek insuliny od wartości wyjściowej były znaczące we wszystkich punktach czasowych (Tabela 2). W obu grupach pacjentów występowała istotna ujemna korelacja między dawką insuliny a uwalnianiem peptydu C, zarówno przed leczeniem, jak i w 18. miesiącu. Współczynnik korelacji Pearsona był nieco silniejszy po 18 miesiącach (r = -0,60 dla placebo, P <0,001; r = -0,64 dla ChAglyCD3, P <0,001) niż przed leczeniem (r = -0,43 dla placebo, P = 0,006, r = -0,55 dla ChAglyCD3, P <0,001). W okresie badania zmiany średniej masy ciała i wskaźnika masy ciała nie różniły się między dwiema grupami (dane niepokazane), a także poziomy hemoglobiny glikozylowanej (rysunek 1A i tabela 2), co wskazuje, że różnice w pozostałej fazie beta Funkcja komórek i dawka insuliny nie były spowodowane nieodpowiednią insulinoterapią w żadnej z grup.30 Po 18 miesiącach poziomy hemoglobiny glikozylowanej w grupie ChAglyCD3 (6,9 . 1,3 procent) i grupie placebo (6,9 . 1,0 procent) były prawie identyczne; masa ciała wynosiła 71,8 . 14,5 kg i 72,3 . 12,9 kg, odpowiednio.
Wpływ funkcji beta-beta na linię bazową
W grupie placebo resztkowa funkcja komórek beta na linii podstawowej była jedynym istotnym czynnikiem predykcyjnym wyniku, podczas gdy w grupie ChAglyCD3 żadna z badanych zmiennych (w modelu krokowym, wielorakiej regresji liniowej) nie była predykcyjna dla odpowiedzi. Aby dokładniej zbadać wpływ resztkowej funkcji beta-komórek na linię podstawową, pacjentów w każdej grupie podzielono na dwie podgrupy, w zależności od tego, czy początkowe uwalnianie peptydu C indukowanego glukozą było niższe, czy wyższe od wartości mediany całej populacji. na początku – to znaczy 50. percentyl, który oznaczono jako P50 (AUC, 0,52 nmol na litr na minutę). P50 było około 75 procent niższe niż wartość zmierzona u 20 zdrowych, dobranych pod względem wieku osób kontrolnych (dane nie przedstawione). Cechy demograficzne, kliniczne i laboratoryjne były podobne w poszczególnych podgrupach (jak pokazano w Uzupełniającym dodatku 3).
Wśród 16 pacjentów w grupie placebo, u których początkowe uwalnianie peptydu C było poniżej P50, resztkowa funkcja komórek beta (AUC) w ciągu 18 miesięcy pozostawała niska (wartości były o 15 procent niższe niż w punkcie wyjściowym); pacjenci, u których wartości były na lub powyżej P50, zmniejszyli się o 41 procent w tym okresie (Figura 1B). Średnia dawka insuliny u pacjentów w grupie placebo, którzy mieli wartości poniżej P50, nie wzrosła w ciągu 18-miesięcznego okresu obserwacji, podczas gdy dawka stopniowo wzrastała wśród 24 pacjentów z wartościami równymi lub powyżej P50, osiągając wartości, które były 1,9 razy większe. tak wysokie jak te w punkcie wyjściowym (rysunek 1B). Ten wzrost nie wystąpił wśród 16 pacjentów leczonych ChAglyCD3, u których początkowe uwalnianie peptydu C było na poziomie lub powyżej P50; resztkowa funkcja komórek beta była również zachowywana wśród tych pacjentów w tym okresie (ryc. 1B).
Po 18 miesiącach średnia dawka insuliny u 24 pacjentów z grupy ChAglyCD3 z wartościami początkowymi poniżej P50 nie różniła się istotnie od dawki w porównywalnej grupie otrzymującej placebo (0,54 . 0,30 vs.
[przypisy: chirurgia stomatologiczna warszawa, terapia uzależnień warszawa nfz, ultradźwięki przeciwwskazania ]
[więcej w: galgant cena, medyk rzeszów rejestracja, ultradźwięki przeciwwskazania ]
